Cholesterol, Wygrał

Nasz organizm potrzebuje naturalnej substancji, jaką jest cholesterol. Ten lipid (tłuszcz) jest między innymi ważnym składnikiem zewnętrznej powłoki naszych komórek, czyli błony komórkowej. Zbyt duża ilość cholesterolu w niewłaściwym miejscu - we krwi i w ścianie naczyniowej - prowadzi jednak do poważnych szkód zdrowotnych poprzez zwapnienie naczyń, miażdżycę, a tym samym do zwiększonego ryzyka zaburzeń krążenia, zawałów serca i udarów mózgu. Jak jednak zbyt duża ilość cholesterolu dostaje się do krwi? I co można z tym zrobić? Przeczytaj, co obecnie zalecają specjaliści od chorób serca. Cholesterol jest naturalnym tłuszczem (lipidem) i ważnym składnikiem błon, czyli zewnętrznego pokrycia komórek. Jest również niezbędny do wielu procesów metabolicznych, np. powstawania hormonów. Cholesterol w 80 % jest tworzony przez nasz organizm samodzielnie, tylko mniejsza część jest wchłaniana z pożywieniem. Wchłanianie z jelita jest aktywnie regulowanym procesem. Szczególnie w wątrobie specjalne receptory na komórkach wątroby, receptory cholesterolu LDL, regulują stężenie cholesterolu w krwiobiegu. Jako tłuszcz, cholesterol - podobnie zresztą jak trójglicerydy - nie jest rozpuszczalny w płynach wodnych, takich jak krew. Dlatego do transportu jest pakowany w małe cząsteczki zwane lipoproteinami. Lipoproteiny, jak już sama nazwa wskazuje, składają się z tłuszczu i różnych białek. Istnieje duża grupa bardzo różnych lipoprotein, które z grubsza klasyfikuje się według ich gęstości. Cholesterol mierzony we krwi (cholesterol całkowity) dzieli się na lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) i lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL). W odniesieniu do chorób naczyń kluczowe znaczenie mają lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Tymczasem badania naukowe zdołały szczegółowo wyjaśnić, w jaki sposób cholesterol LDL powoduje zwapnienie naczyń i sprzyja postępowi złogów w naczyniach (blaszek). A badania populacyjne potwierdziły, że poziom cholesterolu LDL we krwi jest bezpośrednio związany z ryzykiem zawału serca i śmiertelności z powodu chorób układu krążenia. Ponadto stwierdzono, że rodzinna predyspozycja do wysokiego poziomu cholesterolu LDL zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe, natomiast rodzinna predyspozycja do niskiego poziomu LDL wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem. Obecne zalecenia terapeutyczne mają więc na celu obniżenie stężenia cholesterolu LDL we krwi. Działanie obniżające poziom cholesterolu leków z grupy statyn jest bardzo dobrze udokumentowane. Przyjmowanie tych leków zmniejsza również ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. Nawiasem mówiąc, genetyczny defekt receptorów LDL jest również przyczyną dziedzicznej hipercholesterolemii rodzinnej. W tym przypadku pacjenci mają mało lub nie mają funkcjonalnych receptorów LDL, przez co mają znacznie podwyższone stężenie LDL we krwi (ponad 190 mg/dl). W efekcie często w młodym wieku dochodzi do ciężkiej miażdżycy i wczesnych zawałów serca. Hipercholesterolemia rodzinna dotyczy jednej na 250-300 osób. Wśród form dziedzicznych wyróżnia się szczególnie ciężką postać - hipercholesterolemię homozygotyczną, w której wada jest dziedziczona po obojgu rodzicach. W postaci heterozygotycznej defekt genetyczny był dziedziczony tylko od jednego z rodziców.